Documento de consenso
Algoritmo de tratamiento
Dolor neuropático
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor neuropático como “dolor iniciado o causado por una lesión primaria, disfunción, o perturbación transitoria, del sistema nervioso periférico o central”. El dolor neuropático crónico es común en la práctica clínica y afecta notablemente la calidad de vida de los pacientes. Independiente de cualquier discusión científica acerca del dolor neuropático, es esencial que los médicos entiendan la percepción y los sentimientos que los pacientes tienen de este dolor, para realizar un diagnóstico y un plan terapéutico adecuado.
Guía clínica
Guía clínica
Guía de Manejo para Pacientes con Nódulos Tiroideos
Según la definición de grupo de trabajo de la American Thyroid Association en el manejo de los nódulos tiroideos y cáncer diferenciado de tiroides, un nódulo tiroideo es una lesión discreta en la glándula tiroides que es radiológicamente distinto del parénquima tiroideo circundante.
Todos los pacientes con nódulos tiroideos conocidos o sospechosos deben someterse a dosajes de niveles de tirotrofina, también conocida como ''hormona estimulante del tiroides'' (TSH). El riesgo de malignidad en un nódulo de tiroides ha demostrado ser significativamente mayor en pacientes con TSH elevada. Los pacientes con nódulos e hipotiroidismo concomitantes tienen un odds ratio ajustado de cáncer en más de 11.
La decisión de remitir para evaluación quirúrgica depende, en gran medida, de la interpretación de la aspiración con aguja fina (AAF). Los nformes de la citología de AAF varía entre las instituciones y depende del entrenamiento y del sistema de clasificación utilizado por el citopatólogo. Aunque la nomenclatura puede variar ligeramente, en general, los citopatólogos encuadran su diagnóstico en una de las siguientes categorías: no diagnóstica o inadecuada, benigna, lesión folicular celular, neoplasia folicular, sospechoso de malignidad o malignos.
Bibliografía:
Todos los pacientes con nódulos tiroideos conocidos o sospechosos deben someterse a dosajes de niveles de tirotrofina, también conocida como ''hormona estimulante del tiroides'' (TSH). El riesgo de malignidad en un nódulo de tiroides ha demostrado ser significativamente mayor en pacientes con TSH elevada. Los pacientes con nódulos e hipotiroidismo concomitantes tienen un odds ratio ajustado de cáncer en más de 11.
La decisión de remitir para evaluación quirúrgica depende, en gran medida, de la interpretación de la aspiración con aguja fina (AAF). Los nformes de la citología de AAF varía entre las instituciones y depende del entrenamiento y del sistema de clasificación utilizado por el citopatólogo. Aunque la nomenclatura puede variar ligeramente, en general, los citopatólogos encuadran su diagnóstico en una de las siguientes categorías: no diagnóstica o inadecuada, benigna, lesión folicular celular, neoplasia folicular, sospechoso de malignidad o malignos.
Bibliografía:
- Miller MC. The patient with a thyroid nodule. Med Clin North Am. 2010 Sep;94(5):1003-15. [Medline]
- American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer, Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F, Schlumberger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2009 Nov;19(11):1167-214. [Medline]
Tratamiento del Hiperparatiroidismo Primario Asintomático
El hallazgo de la hipercalcemia en las pruebas bioquímicas de rutina o en la evaluación de mujeres posmenopáusicas con osteoporosis suele ser la primera pista para el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. El nivel de calcio sérico total, que combina el calcio circulante libre y el ligado a la albúmina, deben ser ajustados por el nivel de albúmina. La medición de calcio ionizado puede ser útil en casos seleccionados, como en pacientes con hiperalbuminemia, trombocitosis, macroglobulinemia de Waldenström y el mieloma, estos pacientes pueden tener niveles elevados de calcio sérico total, pero con niveles normales de calcio sérico ionizado (hipercalcemia artefacta).
La medición de la PTH sérica es el siguiente paso en la evaluación de la hipercalcemia. Un nivel elevado de PTH (o un nivel inesperado en rango "normal") simultáneamente con un nivel de calcio elevado, en general, indica un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Sin embargo, estos resultados de laboratorio también puede ocurrir con el uso de litio o tiazidas, hiperparatiroidismo terciario asociado con insuficiencia renal en etapa terminal, y la hipercalcemia hipocalciúrica familiar; y una historia médica y familiar se debe obtener para evaluar estas posibilidades. El hallazgo de un nivel normal de calcio sérico corregido con el nivel de albúmina o ionizado y un nivel elevado de PTH en pacientes sin otras causas de hiperparatiroidismo secundario es compatible con hiperparatiroidismo primario normocalcémico. Un nivel de PTH bajo o indetectable descarta hiperparatiroidismo primario y plantea la posibilidad de hipercalcemia asociada al cáncer, a menudo mediada por la proteína relacionada con PTH, que no tiene reacción cruzada con la medición de PTH. Si el nivel de PTH está elevada en una persona con una enfermedad maligna conocida, el diagnóstico más probable es el hiperparatiroidismo primario concomitante, la producción ectópica de PTH por un tumor es extremadamente raro.
Guías para el Tratamiento del Hiperparatiroidismo Primario Asintomático
| Variable | Criterios para Cirugía* | Vigilancia sin cirugía |
| Nivel de calcio sérico | >1.0 mg/dl (0.25 mmol/litro) por encima del límite superior del rango normal | Anualmente |
| Clearance de Creatinina (calculado)† | Reducido a <60 ml/min | No recomendado |
| Densidad mineral ósea | T score menos de -2.5 en cualquier sitio,‡ fractura por fragilidad previa, o ambas | Cada 1–2 años (tres sitios) |
| Edad | <50 años | No aplicable |
* La cirugía también se recomienda para pacientes en los que la vigilancia no es factible.
† La tasa de filtración glomerular estimada (mililitros por minuto por 1,73 m2 de superficie corporal) debe ser calculado a partir de la concentración de creatinina sérica, características demográficas (edad, sexo y raza o grupo étnico), y otras mediciones séricas (por ejemplo, concentraciones de urea nitrogenada y albúmina sérica) de acuerdo con la siguiente ecuación: 170 x (creatinina sérica en mg por decilitro) -0,999 × ( urea nitrogenada sérica en mg por decilitro) -0,170 × (albúmina sérica en g por decilitro) 0,318 x (edad en años) -0,176 x (0,762 si el paciente es mujer) x (1,180 si el paciente es de raza negra).
‡ Los sitios fueron la columna lumbar, cadera total, cuello femoral y tercio distal del radio. Según la International Society for Clinical Densitometry, los scores z en lugar de los scores T se debe utilizar en la evaluación de la densidad mineral ósea en mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años de edad.
† La tasa de filtración glomerular estimada (mililitros por minuto por 1,73 m2 de superficie corporal) debe ser calculado a partir de la concentración de creatinina sérica, características demográficas (edad, sexo y raza o grupo étnico), y otras mediciones séricas (por ejemplo, concentraciones de urea nitrogenada y albúmina sérica) de acuerdo con la siguiente ecuación: 170 x (creatinina sérica en mg por decilitro) -0,999 × ( urea nitrogenada sérica en mg por decilitro) -0,170 × (albúmina sérica en g por decilitro) 0,318 x (edad en años) -0,176 x (0,762 si el paciente es mujer) x (1,180 si el paciente es de raza negra).
‡ Los sitios fueron la columna lumbar, cadera total, cuello femoral y tercio distal del radio. Según la International Society for Clinical Densitometry, los scores z en lugar de los scores T se debe utilizar en la evaluación de la densidad mineral ósea en mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años de edad.
Bibliografía:
- Marcocci C, Cetani F. Clinical practice. Primary hyperparathyroidism. N Engl J Med. 2011 Dec 22;365(25):2389-97. [Medline]
- Eastell R, Arnold A, Brandi ML, Brown EM, D'Amour P, Hanley DA, Rao DS, Rubin MR, Goltzman D, Silverberg SJ, Marx SJ, Peacock M, Mosekilde L, Bouillon R, Lewiecki EM. Diagnosis of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Feb;94(2):340-50. [Medline]
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